Введение

Глаукома остается одной из наиболее важных и социально значимых проблем современной офтальмологии. Несмотря на достигнутые успехи в лечении, данное заболевание до сих пор остается одной из главных причин необратимой слепоты как в России, так и в других странах. Согласно данным академика А.П. Нестерова в 1973 г. общее число больных составляло примерно 20 млн человек [1]. По мнению J. Goldberg, количество больных к 2030 г. достигнет 120 млн [2].

Продолжающееся изучение гидродинамики глаза приводит к разработкам новых консервативных и более радикальных методов нормализации офтальмотонуса. Но все больше офтальмологов отдают предпочтение хирургическому способу лечения и считают его оправданным и эффективным для достижения целевого уровня ВГД [3–5].

Пути оттока водянистой влаги

Принято считать, что отток водянистой влаги (ВВ) происходит по двум путям: трабекулярному (дренажному, основному) и увеосклеральному (внедренажному). По основному пути оттекает около 85–95% всей камерной жидкости. Влага проходит через трабекулярную систему, шлеммов канал и его выпускники.

В 1966 г., на основании ряда исследований было доказано существование дополнительного пути оттока — увеосклерального, на долю которого приходятся оставшиеся 5–15%. Отток проходит через увеальную порцию трабекулы, межмышечное пространство цилиарного тела (ЦТ), супрахориоидею, склеру и эмиссарии.

Ввиду наличия дистрофических изменений в трабекуле при прогрессировании глаукомного процесса основной путь оттока перестает полноценно функционировать, на себя его функцию берет дополнительный — увеосклеральный.

В научной литературе последних лет все чаще встречается понятие «увеолимфатический отток» [6–10]. В ряде экспериментов были получены данные о наличии в ЦТ специфических маркеров лимфатической ткани. Эксперимент с введением в переднюю камеру глаза овец меченных флюоресцеином наночастиц (позитивных к маркерам лимфоидной ткани LYVE-1) показал их появление в ЦТ через некоторое время после введения. Введенный в переднюю камеру глаза овец альбумин, меченный радиоактивным йодом, был обнаружен в увеальной ткани, шейных, заглоточных, подчелюстных и околоушных лимфоузлах. По мнению ученых, эти данные указывают на присутствие лимфатических каналов в ЦТ глаза человека, а также на то, что жидкость и растворенные в ней вещества частично оттекают через лимфатическую систему [11].

Методы исследования гидродинамики глаза

Офтальмотонус является важным показателем гидродинамики глаза. Повышенный уровень ВГД является признаком серьезных нарушений физиологических и физических процессов в различных тканях глаза [12, 13]. Со второй половины XIX в. и до наших дней все методы измерения уровня ВГД делят на импрессионные и аппланационные [14].

Созданный в 1884 г. А.Н. Маклаковым аппланационный тонометр довольно быстро стал популярным прибором для измерения уровня ВГД на территории России ввиду наличия ряда преимуществ, таких как простота конструкции и высокая точность измерения офтальмотонуса [15–18]. В течение полутора веков учеными было изобретено и сконструировано немалое количество приборов для измерения показателей гидродинамики глаза. Помимо положительных свойств эти тонографы имели погрешности в измерениях, что значительно искажало результат. Все это вело к разработке модификаций приборов и созданию новых методов исследования уровня ВГД.

Предложенная в 1950 г. R. Moses, М. Bruno и М. Grant методика тонографического исследования позволила определять состояние дренажной функции глаза.

В настоящее время широко используется электронная компьютерная тонография (по Гранту), которая является одним из важных и информативных методов диагностики глаукомы. С помощью тонографического исследования можно определить показатели гидродинамики глаза — истинное ВГД, коэффициент легкости оттока (КЛО) и минутный объем ВВ. Это дает возможность использовать тонографию для контроля эффективности различных методов гипотензивного лечения больных глаукомой: медикаментозного, лазерного и хирургического.

Патогенетические механизмы развития глаукомы

Все больше исследователей приходят к общему мнению о полиэтиологичности глаукомы. Совокупность различных факторов приводит к запуску патологического процесса, который ведет к повышению уровня ВГД и нарушению зрительных функций.

Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический [19].

А.П. Нестеров (1995) отмечал, что повышение ВГД и дистрофические изменения зрительного нерва при открытоугольной глаукоме возникают в результате ухудшения оттока или увеличения продукции внутриглазной жидкости. В свою очередь, высокое ВГД приводит к сдавливанию пучков нервных волокон в решетчатой пластинке склеры.

Некоторые исследователи выделяют сосудистый фактор в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). На основании оценки различных отделов микроциркуляторного русла хориоидеи Н.В. Пономарева пришла к выводу, что при ПОУГ наблюдается капилляропатия сосудистой оболочки глаза, для которой характерно изменение проницаемости и нарушение гемодинамики сосудов хориоидеи. Все это ведет к запуску глаукоматозного процесса [20].

Задние короткие цилиарные артерии, питающие головку зрительного нерва, подвергаются действию ВГД, что вызывает сужение артерий, возникают перивазальные отеки, тем самым значительно ухудшается кровоснабжение нерва.

А.Я. Бунин с соавт. (1985) и Л.Т. Кашинцева с соавт. (1999) высказали предположение, что деструкция тканей трабекулы происходит в результате сочетания двух факторов — очень высокой концентрации активных пероксидантов в ВВ и пониженной активности собственной антиокислительной системы в тканях трабекулы и шлеммова канала [21, 22].

Исследованиями Н.С. Луценко (1999) установлено угнетение антиоксидантной системы у больных ПОУГ, в особенности при ишемическом типе заболевания. Эти изменения автор рассматривает как возможную патогенетическую основу прогрессирования заболевания и развития нейропатии зрительного нерва.

Вторичные глаукомы (ВГ) относятся к наиболее трудно поддающимся лечению — так называемым рефрактерным. Их причины и патогенетические механизмы крайне разнообразны.

Неоваскулярная глаукома считается одной из самых тяжелых форм рефрактерной глаукомы. Ее развитие связано с ишемией и гипоксией внутренних слоев сетчатки, которые провоцируют появление рубеоза радужки и неоваскуляризации угла передней камеры с формированием фиброваскулярной мембраны, что приводит к повышению уровня ВГД и запуску процесса глаукомной атрофии зрительного нерва.

Трудности хирургического лечения пациентов с первичной открытоугольной и вторичной глаукомой

Хирургическое лечение глаукомы остается одной из самых сложных задач в офтальмологии. К сожалению, до настоящего времени отсутствуют четкие показания для данного вида лечения, а относительно высокий риск возникновения интра- и послеоперационных осложнений, приводящих, как правило, к ухудшению зрения, значительно снижает его привлекательность для пациентов и офтальмохирургов. Это приводит к тому, что среди больных, перенесших антиглаукоматозные операции, значительную долю составляют пациенты с развитыми стадиями болезни.

Использование традиционных фистулизирующих операций и их модификаций у пациентов с далекозашедшими стадиями глаукомы почти всегда связано с опасностью развития осложнений как во время операции, так и в отдаленном периоде. Часто встречаются среди них гифема, диагностируемая в 5–40% наблюдений, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО) — в 10–40% случаев, гипотония, уменьшение глубины передней камеры, которое может приводить к образованию передних, задних и гониосинехий, прогрессирование катаракты, дистрофия роговицы, эндофальмит, иридоциклит, кистозное разрастание фильтрационной подушки, что требует дополнительного лечения и хирургических вмешательств.

В отдаленном постоперационном периоде причинами значительного повышения уровня ВГД являются избыточное рубцевание зоны в области хирургического воздействия и облитерация новых сформированных путей оттока камерной жидкости. При этом формируются склеро-склеральные (10–48%), склеро-конъюнктивальные спайки (10,6–40%) и фиброз вокруг внутренней фистулы (10–28%) [23–26]. По данным некоторых исследователей, 3,2–30% пациентов нуждаются в повторных операциях [27–29].

Широкое внедрение в клиническую практику лазерной микрохирургии позволило по-новому взглянуть на проблему лечения глаукомы.

В последнее время лазерные методы воздействия на ЦТ являются наиболее популярными среди непроникающих хирургических вмешательств, преобладая при выборе лечения далекозашедшей и терминальной стадий глаукомы над проникающими хирургическими методами.

У больных с терминальной стадией глаукомы при наличии болевого синдрома циклодеструктивные операции являются единственным способом компенсации офтальмотонуса. Обычно это больные, которые ранее перенесли хирургическое лечение по поводу глаукомы, но оно оказалось неэффективным. Кроме этого, лазерное лечение предлагается пациентам с выраженными трофическими изменениями тканей глаза (например, с неоваскуляризацией на фоне тромбоза центральной вены сетчатки), повышающими риск развития послеоперационных осложнений.

Общедоступными методами термического воздействия на ЦТ в 1940–1960-е гг. были проникающая трансконъюнктивальная циклодиатермокоагуляция и неперфорирующая коагуляция, но воздействие высоких температур нередко приводило к увеитам, кровоизлияниям в полость глаза, некротическим изменениям склеры и субатрофии глазного яблока.

Доктор M. Uram проанализировал результаты эндоскопической циклофотокоагуляции у более чем 1000 пациентов [30], у которых были выявлены осложнения: ирит (3–8%), реактивный синдром, развитие макулярного отека, геморрагические осложнения и субатрофия глазного яблока. Прогрессирование катаракты отмечалось в 29% случаев. Достаточно редко (<1%) наблюдались эндофальмит, отслойка сетчатки, супрахориоидальная геморрагия.

На данный момент большой популярностью среди циклодеструктивных операций пользуется транссклеральная лазерная циклокоагуляция (ТЛЦК) с использованием диодного лазера (длина волны 810 нм). Благодаря разработке модификации методики воздействия лазером на ЦТ вместе с гипотензивным эффектом удалось добиться положительного влияния на состояние зрительных функций [31]. К недостаткам ТЛЦК относится развитие послеоперационного воспаления; по данным Т.Н. Соколовой, возможно развитие стойкого мидриаза при случайном воздействии на корень радужки. По данным зарубежных авторов, возможна стойкая гипотония (в 15% случаев), субатрофия глазного яблока (6,9–9%), снижение остроты зрения (19–40 %), отслойка сетчатки [32, 33].

Непроникающие хирургические операции, в том числе направленные на активацию дополнительного пути оттока

Итогом разработок хирургических вмешательств, которые давали бы стойкий гипотензивный эффект, исключали серьезные осложнения и позволяли быстро реабилитироваться больным после оперативного лечения, стали непроникающие хирургические операции [34].

Первой непроникающей операцией стала синусотомия, разработанная М.М. Красновым в 1962 г. [35]. В ходе операции осуществляли вскрытие наружной стенки шлеммова канала, что приводило к значительному оттоку внутриглазной жидкости из глаза. При этом устранялись условия для коллапса стенок шлеммова канала [36, 37].

Непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), предложенная С.Н. Федоровым и др. в 1989 г., подверглась большому количеству модификаций. Главными преимуществами операций непроникающего типа являются практически полное отсутствие интраоперационных осложнений, а также гладкое течение раннего послеоперационного периода. Отличительной особенностью НГСЭ является то, что отток ВВ под конъюнктиву происходит без нарушения целостности трабекулярной сети. Проницаемость трабекулы увеличивается после удаления наружной стенки шлеммова канала и обнажения десцеметовой мембраны. Постепенная нормализация уровня ВГД достигается за счет освобождения лимбального края десцеметовой оболочки, через которую ВВ оттекает в большинстве случаев [38, 39].

Стоит отметить, что недостатками всех разработанных антиглаукоматозных методик непроникающего типа являются меньшая эффективность по сравнению с проникающими вмешательствами и техническая сложность. В работе L. Olivieri et al. (2000) показано, что в 10–20% случаев резекция склеральной ткани осуществляется на недостаточную глубину, что впоследствии затрудняет фильтрацию ВВ, а в 5–10% случаев иссечение склеральной ткани проводится довольно глубоко и сопровождается кровотечением из сосудов ЦТ и/или выпадением радужки. Случайные перфорации в ходе непроникающих вмешательств происходят в 30% случаев, а переход от непроникающей хирургии к традиционной трабекулэктомии может вызвать послеоперационную гипотонию глаза и развитие гифемы [40].

В 2014 г. была разработана техника хирургической резекции склеры (ХРС), которая позволяет активировать супрахориоидальный путь оттока ВВ. Также были проведены экспериментальные и морфологические исследования, доказана клиническая эффективность нового метода [41, 42]. Техника хирургического вмешательства предполагает иссечение локального участка склеры в проекции ЦТ с целью значительного улучшения проницаемости склеры для камерной жидкости.

При выполнении резекции склеры размером 7×5 мм глубина резецируемого участка должна быть не менее 2/3 толщины для достижения ее истончения и улучшения проницаемости и не более 4/5 толщины, что необходимо для соблюдения непроникающего характера вмешательства. Удаление глубоких слоев склеры позади ЦТ проводят, оставляя тонкий слой волокон, т. е. не происходит обнажения ЦТ, поэтому значительно снижается катарактогенный эффект вмешательства, при этом сохраняется химический состав камерной влаги [43].

Стоит отметить, что, по результатам клинических исследований 79 пациентов, после ХРС уровень ВГД достоверно снижался в среднем с 23,68 до 13,21 мм рт. ст. (p≤0,05). А в отдаленные сроки после операции методика показала высокую эффективность в 81% случаев. У больных в возрасте 66–75 лет после выполнения 2 резекций прирост коэффициента легкости оттока увеличился на 17,9% [44].

Кроме того, непроникающая ХРС может проводиться у пациентов, постоянно принимающих непрямые антикоагулянты, без риска послеоперационного осложнения в виде гифемы. За несколько суток до операции и в раннем постоперационном периоде пациенты используют прямые антикоагулянты с последующим возвратом к прежней терапии.

Хороший эффект ХРС обусловлен тем, что наряду с сохранением естественного механизма оттока ВВ и малой травматизацией тканей глаза при применении данной методики не возникают такие традиционные для вмешательств перфорирующего типа осложнения, как гипотония глаза, отслойка сосудистой оболочки, увеит, гифема и экспульсивная геморрагия.

Заключение

В арсенале офтальмохирурга имеется достаточное количество хирургических методик, направленных на снижение декомпенсированного уровня ВГД у пациентов с развитыми стадиями ПОУГ и ВГ. Проникающие фистулизирующие операции помогают быстро добиться гипотензивного эффекта, однако существует высокая вероятность послеоперационных осложнений. Нередко в раннем послеоперационном периоде развиваются гифема, ЦХО, гипотония и эндофтальмит. Повышение уровня ВГД в отдаленном послеоперационном периоде зачастую связано с избыточным рубцеванием зоны хирургического воздействия и заращением новых путей оттока ВВ. Все осложнения требуют дополнительного консервативного лечения или хирургического вмешательства.

Непроникающие методики, направленные на активацию увеосклерального пути оттока ВГЖ, позволяют не только снизить повышенный уровень ВГД до нормальных значений, но и (при использовании определенных хирургических методов) стабилизировать зрительные функции. Щадящие малотравматичные операции (в т. ч. ХРС) дают возможность пациентам быстро реабилитироваться, что весьма важно для работающих групп населения.

Сведения об авторе:

Казанцева Ангелина Юрьевна — младший научный сотрудник НИЛ глаукомы и дистрофических заболеваний глаза, ORCID iD 0000-0002-2542-3734.

ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. 117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1.

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал).

Литература

1. Нестеров А.П. Глаукома. М.: МИА; 2014.
2. Quigley H.A., Broman A.T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262–267. DOI: 10.1136/bjo.2005.081224.
3. Волков В.В. Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы (на основе представлений о ее патогенезе). Глаукома. 2004;1:57–67.
4. Мачехин В.А., Кузьмин С.И. Патогенетическая направленность интраканальной трабекулэктомии — операции, восстанавливающей ангулярный отток при первичной открытоугольной глаукоме. Глаукома. 2006;2:48–50.
5. Нестеров А.П. Глаукома. М.: МИА; 2008.
6. Schroedl F., Kaser-Eichberger A., Trost A. et al. Distribution of galanin receptors in the human eye. Exp Eye Res. 2015;138:42–51. DOI: 10.1016/2015.06.024.
7. Schroedl F., Kaser-Eichberger A., Schlereth S.L. et al. Consensus statement on the immunohistochemical detection of ocular lymphatic vessels. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55:6440–6442. DOI: 10.1167/iovs.14-15638.
8. Yücel Y.H., Johnston M.G., Ly T. et al. Identification of lymphatics in the ciliary body of the human eye: a novel “uveolymphatic” outflow pathway. Exp Eye Res. 2009; 89(5):810–819. DOI: 10.1016/j.exer.2009.08.010.
9. Chan-Ling T., Koina M.E., Arfuso F. et al. Author response: sufficient evidence for lymphatics in the developing and adult human choroid? Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015;56(11):6711–6713. DOI: 10.1167/iovs.15-18011.
10. Heindl L.M., Kaser-Eichberger A. Sufficient evidence for lymphatics in the developing and adult human choroid? Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015;56(11):6709–6710. DOI: 10.1167/iovs.15-17686.
11. Negrini D., Moriondo A. Lymphatic anatomy and biomechanics. The Journal of Physiology. 2011;589:2927–2934. DOI: 10.1113/jphysiol.2011.206672.
12. Емельянова Н.А. Вклад профессора С.Ф. Кальфа в изучение глаукомы. Новости глаукомы. 2019;1(49):54–55.
13. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: диагностика и мониторинг. III Всероссийская школа офтальмолога: сб. научных трудов под редакцией профессора Е.А. Егорова. М., 2004.
14. Рожко Ю.И. Практические навыки в офтальмологии: учебно-методическое пособие по офтальмологии для студентов 4–6 курсов всех факультетов медицинских вузов. Гомель, 2013.
15. Вагин Б.И. Тонометрия. Тонография: экспериментальные и клинические аспекты: дис. … д-ра мед. наук. М., 1994.
16. Васина М.В., Егоров Е.А. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления среди различных групп пациентов. Клиническая офтальмология. 2006;7(1):16–19.
17. Астахов Ю.С., Акопов Е.Л., Потемкин В.В. Аппланационная и динамическая контурная тонометрия. Сравнительный анализ. Офтальмологические ведомости. 2008;1:2–5.
18. Балалин С.В. К вопросу о толерантном, интолерантном, индивидуальном и целевом давлении при первичной глаукоме. Глаукома: реальность и перспективы: сб. научных статей. М., 2008.
19. Алексеев В.Н., Егоров Е.А., Малеванная О.А. и др. Анализ основных причин прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы. Клиническая офтальмология. 2014;4:218–220.
20. Кригер Н.Д. Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза. Клиническая офтальмология. 2007;1:40–42.
21. Бунин А.Я., Бабижаев М.А., Супрун А.В. Об участии процессов перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме. Вестник офтальмологии. 1985;2:13–16.
22. Кашинцева Л.Т., Михейцева И.Н., Копп О.П. Мембранно-рецепторные, клеточные и кальциевые механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы. Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». М., 1999.
23. Жигальская Т.А., Кривошеина О.И. Клинические апробированные методы лечения рефрактерной глаукомы. РМЖ. 2019;2:110–115. DOI: 10.32364/2311-7729-2019-19-2-110-115.
24. Астахов Ю.С., Егоров Е.А., Астахов С.Ю. и др. Хирургическое лечение рефрактерной глаукомы. Клиническая офтальмология. 2006;1(7):25–27.
25. Алексеев В.Н., Малеванная O.A., Закариа А.А. Гифема как осложнение гипотензивных операций. Офтальмологические ведомости. 2010;1(3):22–25.
26. Белоусова Н.Ю. Экссудативно-воспалительная реакция в хирургии катаракты: современный взгляд на проблему. Современные технологии в медицине. 2011;3:134–141.
27. Нероев В.В., Быков В.П., Кваша О.И. и др. Хирургическое лечение глаукомы путем микродренирования. Обзор литературы. РМЖ. 2009;3:113–116.
28. Фаизрахманов Р.Р., Ярмухаметова А.Л. Способ защиты роговицы при оперативном вмешательстве. Практическая медицина. 2012;4(59):307–309.
29. Кой П. Новая роль нестероидных противовоспалительных средств при их местном применении в офтальмологии. Глаукома. 2003;4:53–55.
30. Uram M. Ophthalmic laser microendoscope endophotocoagulation. Ophthalmology. 1992;99:1829. DOI: 10.1007/s12009-002-0052-2.
31. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Егоров А.Е. и др. Влияние транссклеральной лазерной циклокоагуляции на внутриглазное давление и зрительные функции у больных глаукомой с низким давлением. Клиническая офтальмология. 2001;2:56–57.
32. Schlote T., Grub M., Kynigopoulos M. Long-term results after transscleral diode laser cyclophotocoagulation in refractory posttraumatic glaucoma and glaucoma in aphakia. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008;246(3):405–410. DOI:10.1007/s00417–007–0708–0.
33. Ansari E., Gandhewar J. Long-term efficacy and visual acuity followeing transscleral diode laser photocoagulation in cases of refractory and non-refractory glaucoma. Eye. 2007;21:936–940. DOI: 10.1038/sj.eye.6702345.
34. Rulli E., Biagiloi E., Riva I. et al. Efficacy and safety of trabeculectomy vs nonpenetrating surgical procedures: a systematic review and meta-analysis. JAMA Ophthalmolоgy. 2013;131(12):1573–1582. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2013.5059.
35. Соколовская Т.В., Тимошкина Н.Т., Ерескин Н.Н. и др. Непроникающая микрохирургия первичной открытоугольной глаукомы. Клиническая офтальмология. 2003;2:84–86.
36. Балалин С.В., Фокин В.П. Факторы риска и целевое внутриглазное давление при первичной открытоугольной глаукоме. Глаукома. 2013;3:120–131.
37. Булгар С.Н., Ахметшин Р.Ф., Малинин Д.Е. Сравнительные результаты операций нефистулизирующего типа при лечении первичной открытоугольной глаукомы. Казанский медицинский журнал. 2012;93(6):996–999. DOI: 10.17816/KMJ2130.
38. Краснов М.М. Микрохирургия глауком. М.: Медицина; 2008.
39. Broadway D.С. Visual field testing for glaucoma — a practical guide. Community Eye Health. 2012;25(79–80):66–70.
40. Фролов М.А., Фролов А.М., Казакова К.А. Активизация увеосклерального пути оттока при оперативном лечении глаукомы в сочетании с катарактой. Офтальмохирургия. 2016;(4):12–15.
41. Корчуганова Е.А., Румянцева О.А. Способ хирургического лечения глаукомы путем резекции склеры. Патент на изобретение № 2587856 от 01.06.2016.
42. Корчуганова Е.А., Румянцева О.А., Нечеснюк С. Ю. Исследование репаративных процессов тканей глаза после эксимерлазерной абляции склеры с целью активизации оттока водянистой влаги (экспериментальное исследование). Лазерная медицина. 2017;21(4):33–37.
43. Бикбов М.М., Суркова В.К., Хуснитдинов И.И. и др. Результаты применения дренажа Ahmed при рефрактерной глаукоме. Клиническая офтальмология. 2013;3:98–100.
44. Корчуганова Е.А., Румянцева О.А., Казанцева А.Ю. Техника и отдаленные результаты хирургической резекции склеры у больных первичной глаукомой. Клиническая офтальмология. 2018;3:124–128.