Миопия взрослых (или поздно приобретенная миопия) определяется как миопия, развившаяся у лиц старше 18 лет, имеющих исходно эмметропическую или гиперметропическую рефракцию [3]. Прогрессирующая миопия взрослых подразумевает увеличение уже имеющейся миопической рефракции у лиц старше 18 лет [3].

До сих пор не существует однозначного ответа на вопрос, когда заканчивается прогрессирование миопии у детей. В исследовании COMET (Correction of Myopia Evaluation Trial) приняли участие 426 человек, были установлены возраст и степень миопии на момент ее стабилизации. Средний возраст стабилизации, в котором изменение сферического эквивалента ошибки рефракции находилось в пределах 0,50 дптр, составил 15,6 ± 4,2 года, а средняя ошибка рефракции на момент завершения прогрессирования – –4,87 ± 2,01 дптр.

Гендерная принадлежность не была связана со степенью миопии и возрастом на момент стабилизации. Вместе с тем авторы продемонстрировали влияние этноса: в группе афроамериканцев завершение роста глазного яблока было зарегистрировано в более раннем возрасте по сравнению с другими этническими группами, а степень миопии на момент стабилизации была ниже.

Исследование COMET также показало, что у 23 % детей с миопией наблюдалось ее прогрессирование в возрасте 18 лет, а у 10 % – в 21 год [4].

В последнее время о прогрессировании близорукости у взрослых появляется все больше сообщений, противоречащих общепринятому мнению о том, что близорукость стабилизируется в позднем подростковом возрасте [5].

По данным Lee SS. и соавт., прогрессирование близорукости продолжается у более чем одной трети взрослых (38 %) в течение третьего десятилетия жизни, хотя и более низкими темпами, чем в детском возрасте [6]. Так, не менее чем на 1 диоптрию в течение 5 лет миопия продолжала прогрессировать у 21 % взрослых пациентов (от 20 до 40 лет), чаще всего в группе от 20 до 30 лет [7][8]. Очевидно, что скорость прогрессирования миопии и ее распространенность снижаются с возрастом [8][9][10].

Brennan N. A. с соавт. продемонстрировали замедление скорости роста аксиальной длины на 15 % в год в группе участников в возрасте от 5 до 18 лет, при этом среднее увеличение аксиальной длины глаза было выше на 38 % у детей и подростков азиатского происхождения по сравнению с неазиатским [11]. Экстраполяция этой модели на возраст приводит к выводу об увеличении аксиальной длины глаза на 0,39 мм и 0,53 мм в возрасте от 20 до 50 лет у взрослых неазиатского происхождения и восточных азиатов соответственно, причем 80 % из них приходится на возраст до 30 лет [5]. Таким образом, предполагается, что прогрессирование миопии у молодых взрослых связано с экспоненциальным увеличением аксиальной длины глаза [5].

Стоит отметить, что в большинстве исследований у взрослых не оценивали циклоплегическую рефракцию. По мнению Morgan I. G. и соавт., циклоплегическая рефракция должна рассматриваться в качестве «золотого стандарта» для эпидемиологических исследований рефракции не только у детей, но и у взрослых в возрасте до 50 лет [12]. Исходя из этого, истинное прогрессирование миопии у молодых взрослых еще предстоит определить.

За последние десятилетия были определены факторы, негативно влияющие на темпы роста аксиальной длины глаза у детей с миопией. В отдельных исследованиях проанализирована их роль в прогрессировании близорукости у молодых взрослых. К данным факторам можно отнести наследственную предрасположенность, демографические характеристики, а также влияние окружающей среды.

В ходе исследования Dirani M. и соавт. была обнаружена статистически значимая корреляция в группе монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными в отношении манифестации миопии в возрасте старше 18 лет, что свидетельствует о генетической обусловленности миопии, возникающей у взрослых [13].

В своем исследовании Tideman J. W. и соавт. оценивали ассоциацию полиморфизмов генов, связанных с миопией, с коэффициентом AL/CR (AL – аксиальная длина, CR – радиус кривизны) в различных возрастных группах: среди детей, подростков и взрослых [14].

В возрастной группе младше 10 лет была обнаружена связь коэффициента AL/CR с генотипами полиморфных локусов трех генов (GJD2, CHRNG и ZIC2); в возрастной группе от 10 до 25 лет – пяти генов (BMP2, TOX, KCNQ5, A2BP1 и CACNA1D); в группе взрослых (старше 25 лет) – девятнадцати генов (CD55, PABPCP2, DLX1, PRSS56, CHRNG, KCNQ5, LAMA2, ZMAT4, CHD7, RORB, BICC1, RGR, LRRC4C, GRIA4, PTPRR, GJD2, A2BP1, SHISA6, MYO1D).

Манифестация миопии в возрасте до 10 лет была ассоциирована с генами, отвечающими за работу ионных каналов и транспорт ионов (CACNA1D, CHRNG, GJD2, KCNMA1 и KCNQ5), в то время как проявление миопии в возрасте старше 25 лет было обусловлено генами, ответственными за дифференцировку нейронов (RORB, SIX6, RASGRF1, CHD7, RGR, RDH5 и GRIA4), и связано с наследственной предрасположенностью к заболеваниям соединительной ткани и желудочно-кишечного тракта, а также с нарушениями развития (например, микрофтальмия; гены BMP4 и SIX6).

Iribarren R. и соавт. обнаружили, что степень влияния семейного анамнеза на развитие близорукости у взрослых сопоставима с наблюдаемой в детском или юношеском возрасте [15].

Показано, что у молодых взрослых с семейным анамнезом миопии отмечались значимо больший периферический гиперметропический дефокус и более высокие значения аксиальной длины глаза по сравнению со сверстниками, родители которых не были близорукими [16].

По данным литературы не обнаружено статистически значимой взаимосвязи миопии взрослых с полом: одни исследования указывают на принадлежность к женскому полу [6], тогда как другие сообщают о ее более быстром прогрессировании у лиц мужского пола [17]. Исследования, проведенные среди людей разных этнических групп, показали, что миопия, начавшаяся во взрослом возрасте, чаще встречается у представителей восточноазиатского происхождения по сравнению с европейцами [6].

По данным Dutheil F. и соавт., продолжительная работа на близком расстоянии увеличивает риск возникновения миопии у молодых взрослых на 21 %, однако механизмы до конца не изучены [18]. Профессии, связанные со значительными аккомодационными усилиями, ассоциируются с более высоким риском развития миопии. Так, в ходе исследования группы студентов прогрессирование миопии особенно наблюдалось у обучающихся по наиболее интенсивным программам (например, медицины и юриспруденции) [19][20].

В исследовании Liu M. и соавт. среди детей и молодых взрослых в возрасте от 18 до 28 лет изучалась реакция сосудистой оболочки глаза на непродолжительную работу вблизи в качестве фактора риска возникновения и прогрессирования миопии. В группе молодых взрослых 20-минутная работа вблизи приводила к значительному уменьшению субфовеальной толщины хориоидеи, люминальной площади, стромальной площади и субфовеальной площади хориоидеи. После 40-минутной работы на близком расстоянии люминальная площадь все еще была уменьшена, что сопровождалось снижением индекса хориоидальной васкулярности (ИХВ) и увеличением дефицита кровотока в хориокапиллярах. После 60-минутной работы вблизи ИХВ все еще был снижен, а дефицит кровотока в хориокапиллярах был повышен [21].

Nickla D. L. и соавт. предполагают, что увеличение или уменьшение толщины хориоидеи может быть связано с изменением синтеза макромолекул в склере, что играет важную роль в регуляции роста глаза [22].

Продолжительное пребывание на открытом воздухе в светлое время суток, по-видимому, снижает риск развития миопии как у детей, так и у молодых взрослых [6][23][24]. Данный эффект может быть обусловлен потенциальным механизмом, предполагающим вызванное светом повышение уровня дофамина в сетчатке в результате высвобождения оксида азота и последующее увеличение толщины хориоидеи [25][26]. Некоторые исследования свидетельствуют также о роли меланопсин-содержащих ганглиозных клеток сетчатки в активации дофа­минергической системы после кратковременной стимуляции синим светом [27][28].

Взаимосвязь между высоким уровнем содержания витамина D в сыворотке крови и снижением риска развития миопии не доказана [29].

Не существует доказательств того, что механизмы развития близорукости различаются у детей и молодых взрослых. Исследования продемонстрировали, что использование ортокератологических линз в течение короткого периода приводит к увеличению толщины сосудистой оболочки глаза у детей [30] и молодых взрослых [31]. Это свидетельствует о том, что методы контроля прогрессирования миопии, которые успешно применяются у детей, вероятно, окажутся эффективными и для молодых взрослых. Хотя исследования этих методов среди подростков и молодых взрослых ограниченны, эксперты рекомендуют продолжать лечение в раннем взрослом возрасте, когда это возможно, для улучшения долгосрочных результатов [32][33].

Стандартные монофокальные очковые линзы обеспечивают четкое зрение, но не предот­вращают прогрессирование миопии с течением времени [34]. Очковые линзы технологии DIMS (Defocus Incorporated Multiple Segments) [35] и технологии H. A. L. T. (Highly Asherical Lenslet Target) [36] показали свою эффективность в замедлении прогрессирования близорукости у детей в возрасте до 19 и 16 лет соответственно и демонстрируют многообещающие результаты в более старших возрастных группах [37].

Монофокальные мягкие контактные линзы, как и монофокальные очковые линзы, не предот­вращают прогрессирование миопии, однако мягкие бифокальные и мультифокальные контактные линзы оказались эффективными в замедлении прогрессирования миопии у детей. Имеющиеся данные ограничиваются возрастом 16–18 лет [38]. Однако блики и гало, возникающие при ношении мультифокальных мягких контактных линз, могут оказывать влияние на качество зрения у взрослых с мио­пией [39].

Ортокератологические линзы снижают темпы прогрессирования миопии у детей на 50 % и значительно замедляют их у подростков в возрасте до 15–16 лет [40], а также, по данным некоторых исследований, могут стабилизировать прогрессирующую миопию у молодых взрослых [41][42] и обеспечивают высокую удовлетворенность [43].

Исследования убедительно подтверждают использование глазных капель с атропином в низких концентрациях (0,01–0,05 %) для контроля близорукости у детей и подростков в возрасте от 4 до 16 лет, однако в настоящее время нет данных об их эффективности в более старших возрастных группах [44][45]. Низкие дозы атропина оказывают лишь незначительное влияние на светочувствительность и зрение вблизи у детей, а у взрослых могут возникать трудности с его переносимостью, связанные с уменьшением амплитуды аккомодации и повышенными зрительными требованиями, такими как вождение в ночное время или длительное использование экрана [10][46]. Кроме того, необходимо учитывать «эффект отмены» после прекращения инстилляций препарата [45].

Несмотря на высокий интерес со стороны офтальмологического сообщества, миопия по-прежнему остается серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Особую обеспокоенность вызывает тот факт, что заболевание возникает у детей школьного возраста и продолжает прогрессировать у молодых взрослых. В настоящее время существует множество эффективных методов контроля миопии у детей, но нет убедительных данных об их использовании у молодых взрослых. Необходимо искать новые структурные предикторы увеличения аксиальной длины глаза и разрабатывать меры профилактики прогрессирования миопии в этой когорте пациентов.

Вклад авторов: авторы внесли равный вклад в эту работу.

Концепция и дизайн, сбор и анализ литературы, написание статьи: Н.С. Григорьева.

Критический пересмотр статьи в части значимого интеллектуального содержания, окончательное одобрение варианта статьи для опубликования: В.С. Акопян.

Критический пересмотр статьи в части значимого интеллектуального содержания: А.Н. Стулова, Н.С. Семенова.

Authors’ contributions: The authors contributed equally to this work.

Concept and design of the study, literature search and analysis, writing the manuscript: N.S. Grigor’eva.

Critical revision of the manuscript for important intellectual content and final approval of the version to be published: V.S. Akopyan.

Critical revision of the manuscript for important intellectual content: A.N. Stulova, N.S. Semenova.