Эндокринной офтальмопатией (ЭОП) страдает около 2 % населения планеты, при этом у женщин данное заболевание встречается в 5–8 раз чаще, чем у мужчин. Пики манифестации ЭОП – 40–45 и 60–65 лет [1]. В 80 % случаев пациенты обращаются сначала к эндокринологу, и лишь в 20 % случаев – к офтальмологу. В 5 % случаев болезнь протекает в виде тяжелых форм, которые могут привести к стойким нарушениям функции органа зрения и инвалидизации пациентов [2]. Наиболее тяжелой формой ЭОП считается офтальмопатия на фоне аутоиммунного тиреоидита. Данное заболевание является прогрессирующим хроническим аутоиммунным заболеванием глаз, характеризующимся отеком и лимфоцитарной инфильтрацией ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц с последующим развитием фиброза, приводящим к экзофтальму и комплексу глазных симптомов.

В пользу аутоиммунного происхождения ЭОП свидетельствуют гистопатологические изменения щитовидной железы и орбитальных тканей. При гистологическом исследовании биоптaтов экстрaокулярных мышц у пациентов с ЭОП обнаруживается лимфоцитaрная и макрофагальная инфильтрация, наличие нейтрофилов, плазматических, тучных и гистоцитaрных клеток [2]. Основной причиной изменений в тканях является скопление гиaлуроновой кислоты, что ведет к отеку и увеличению размера глазодвигательных мышц. При длительном течении на более поздних стадиях ЭОП обнаружено замещение мононуклеaрных воспалительных орбитальных клеток на коллагеновые волокна, что приводит к нарушению сократительной способности мышцы и развитию рестриктивной миопатии [3].

При ЭОП патологические изменения в орбите в большинстве случаев носят двусторонний характер и включают в себя экзофтальм, нарушение функции глазодвигательных мышц различной степени, отек и гиперемию конъюнктивы, век, внутриглазную гипертензию с возможностью прогрессирования всех симптомов вплоть до вывиха глазного яблока из орбиты [4]. Аналогичные симптомы характерны и для каротидно-кавернозного соустья (ККС) [5]. Клинические случаи сочетания эндокринной офтальмопатии с каротидно-кавернозным соустьем (фистулой) являются редкостью, и в литературе их описано всего 4, в связи с чем возникают трудности при постановке верного диагноза из-за схожести клинических симптомов [6]. Яркая клиническая картина характерна для ККС с высокой скоростью кровотока. Чрезвычайно трудно своевременно распознать данную патологию с низкой скоростью кровотока [7][8].

Цель: представить клиническую картину и исход билатеральной эндокринной офтальмопатиив ассоциации с каротидно-кавернозной фистулой нетравматического характера на основании проспективного наблюдения пациента, проходившего лечение в различных стационарах городского здравоохранения в 2021–2022 гг.

В августе 2021 г. на фоне общего соматического благополучия пациентка впервые отметила диффузные головные боли средней интенсивности, по поводу чего обратилась в дежурную неврологию. С диагнозом «цефалгия» была госпитализирована и прошла курс консервативной терапии с положительной динамикой в виде купирования болевого синдрома.

В октябре 2021 года впервые обратилась к офтальмологу в областную консультативную поликлинику с жалобами на покраснение и выпячивание глаз на фоне соматического благополучия. При осмотре: острота зрения OD = 0,3 cо sph (+) 4,0 дптр = 0,6; OS = 0,2 со sph (+) 5,0 дптр = 0,4. Эхобиометрия OD = 21,8 мм, OS = 21,8 мм. Экзофтальмометрия OD = 18 мм, OS = 17 мм. УЗИ: утолщение всех мышц, больше справа до 4,7 мм. Внутриглазное давление пальпаторно в норме на оба глаза. Объективно: двусторонний умеренный отек век, конъюнктива гиперемирована, хемоз, больше справа, подвижность глазных яблок полная, положение глаз правильное (рис. 1). Передний отрезок OU: факосклероз, начальные помутнения в коре. Глазное дно OU без патологии. Положительный анализ на антитела к тиреотропному гормону и увеличение глазных мышц по данным ультразвукового исследования орбиты были основанием для постановки диагноза «эндокринная офтальмопатия». Проведено лечение: дипроспан 0,5 мл парабульбарно № 2. Назначено: OU дексаметазона р-р 0,1 % 4 раза в день, броксинак 1 раз в день, стиллавит 3 раза в день (в анамнезе пищевая и лекарственная аллергия). Дальнейшее наблюдение и лечение проводили совместно у двух специалистов – эндокринолога и офтальмолога Кузбасской областной клинической больницы им. С. В. Беляева (КОКБ им. С. В. Беляева).

Прием назначенных эндокринологом гормонов внутрь на протяжении двух месяцев (октябрь, ноябрь) не привел к регрессу клинической симптоматики, и больная вновь является на прием к офтальмологу. При осмотре: острота зрения OD = 0,3 cо sph (+)4,0 дптр = 0,3; OS = 0,2 со sph (+)5,0 дптр = 0,3. Экзофтальмометрия OD = 20 мм, OS = 20 мм. УЗИ: утолщение всех мышц до 5,0 мм. ВГД OD = 32 мм рт. ст., OS = 30 мм рт. ст. Суммарная величина поля зрения OD = 470°, OS = 470°. Электротонография OD: P0 = 37,2, коэффициент Беккера = 1005; OS: P0 = 37,2, коэффициент Беккера = 531. Объективно: двусторонний отек век, расширение и извитость сосудов конъюнктивы, выраженный хемоз, ограничение подвижности глазных яблок при аддукции и абдукции, положение глаз правильное. Передний отрезок OU: факосклероз, начальные помутнения в коре. Глазное дно OU без патологии. Назначено OU: дорзопт 2 раза в день, дексаметазона р-р 0,1 % 4 раза в день, броксинак 1 раз в день, стиллавит 3 раза в день. Отсутствие положительной динамики со стороны глазной симптоматики было поводом для назначения дополнительных исследований по рекомендации эндокринолога. Результаты лабораторных исследований были следующие: антитела к рецепторам тиреотропного гормона 0,6 МЕ/л, антитела к тиреопероксидазе 27 ЕД, тиреотропный гормон 0,5 мЕд/мл. Заключение врача ультразвуковой диагностики: в ткани щитовидной железы регистрируется наличие мелкого образования величиной 7 × 4,5 мм в правой доле, объем железы 7,7 см³. Прогрессирование глазных симптомов явились основанием для назначения курса пульс-терапии метилпреднизолоном 3,0 г внутривенно капельно в условиях стационара. После пульс-терапии пациентка отметила ухудшение состояния в виде потери веса, появления приступов панических атак, нарастания экзофтальма (рис. 2).

По рекомендации консилиума врачей-офтальмологов в январе 2022 года проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и орбиты. Дано следующее заключение: картина двустороннего экзофтальма на фоне структурных изменений глазных мышц – более характерна для эндокринной офтальмопатии. Изменения со стороны головного мозга отсутствуют. Больная была направлена на консультацию к нейрохирургу для исключения нейрохирургической патологии (каротидно-кавернозное соустье), которая не могла быть визуализирована на МРТ головного мозга.

В феврале 2022 года была консультирована нейрохирургом, рекомендовано дополнительное обследование в Федеральном центре нейрохирургии г. Новосибирска. В марте 2022 года пациентка госпитализирована в Федеральный центр нейрохирургии г. Новосибирска, где была выполнена церебральная ангиография. Дано заключение следующего характера: в проекции правого кавернозного синуса определяется ранний артериальный сброс из ветвей внутренней сонной артерии и наружной сонной артерии. Выставлен диагноз «каротидно-кавернозное соустье». На основании результатов церебральной ангиографии рекомендовано оперативное лечение в нейрохирургическом стационаре. В марте 2022 года проведена операция: эндоваскулярное разобщение каротидно-кавернозного соустья справа при помощи неадгезивной композиции. В течении 2–3 недель после хирургического лечения наступил полный регресс офтальмологических симптомов (рис. 3).

Диагностика каротидно-кавернозного соустья была затруднительной задачей в данном клиническом случае по ряду обстоятельств. Обычно ККС возникает вторично, в 75 % после травмы головы или хирургических вмешательств [7][9]. При точной ангиографической верификации диагноза ККС у 25 пациентов чаще всего наблюдали параличи нервов, расширение эписклеральных сосудов и экзофтальм [10]. Однако субъективные жалобы пациентов зависят от типа ККС – наличия в соустье высокой или низкой скорости кровотока [8]. Прямой тип ККС возникает благодаря прямому сообщению между внутренней сонной артерией (ВСА) и кавернозным синусом, характеризуется высокой скоростью кровотока. Непрямой тип ККС, как правило, с низкой скоростью кровотока возникает в результате непрямого сообщения через менингиальные ветви ВСА, наружную сонную артерию и кавернозный синус. Процесс в большинстве случаев односторонний, билатеральное ККС является редкой патологией [9][11]. Аналогично редко встречается и сочетание ККС с тиреоидной орбитопатией [5][6][12][13]. Клиническая картина из-за схожести симптомов ККС и ЭОП не является руководством для постановки окончательного диагноза. Золотым стандартом диагностики ККС является цифровая церебральная ангиография [7][8][11].

Клинические проявления каротидно-кавернозного соустья могут имитировать картину эндокринной офтальмопатии. Отсутствие травматических повреждений головы (в анамнезе), жалоб на односторонний шум в голове синхронно пульсу, билатеральный характер поражения создали затруднение в диагностике нейрохирургической патологии данного пациента с эндокринной офтальмопатией. Необходимо включать в круг дифференциальной диагностики оба состояния с привлечением мультидисциплинарной бригады.

Вклад авторов: авторы внесли равный вклад в эту работу.

Подготовка статьи, литературный поиск: Е. Ю. Цыплина.

Наблюдение и сбор данных: А. А. Почечуева.

Интерпретация данных, написание текста: Т. В. Янченко.

Финальное научное редактирование: Г. Г. Басова.

Authors’ contributions: authors contributed equally to this work.

Article preparation, literature search: E.Yu. Tsyplina.

Observation and data collection: A.A. Pochechueva.

Data interpretation, manuscript writing: T.V. Yanchenko.

Final scientific editing: G.G. Basova.