Решение проблемы закрытого угла передней камеры (УПК) играет ключевую роль в профилактике развития первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ). Начиная со стадии «подозрение на первичное закрытие угла» (ППЗУ) необходим взвешенный подход к выбору тактики лечения. В соответствии с классификацией P. J. Foster ППЗУ является одним из подтипов заболеваний закрытого угла, или предвестником первичного закрытого угла (ПЗУ), и характеризуется наличием иридотрабекулярного контакта (ИТК) протяженностью более двух квадрантов, нормальным внутриглазным давлением (ВГД), отсутствием периферических передних гониосинехий и глаукомной оптической нейропатии (ГОН) [1]. ПЗУ диагностируют в случае наличия ИТК, приводящего к образованию периферических передних гониосинехий и/или повышению ВГД, но без ГОН. Если закрытие угла привело к глаукомному повреждению диска зрительного нерва (ДЗН), делают вывод о наличии ПЗУГ. Следует, однако, иметь в виду, что при этом на момент осмотра гониосинехии и повышенный уровень ВГД могут отсутствовать.

Общеизвестно, что на этапе развития закрытоугольной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение, но на этапе ППЗУ вопрос о тактике лечения и/или наблюдения недостаточно изучен [2]. Проблеме перехода состояния закрытого угла передней камеры от подозрения на него до истинного закрытого угла и закрытоугольной глаукомы посвящено много исследований, но результаты неоднозначны [3–11].

Сравнить эффективность раннего выполнения периферической лазерной иридотомии на стадии «подозрение на первичное закрытие угла» с таковой при начальной стадии первичной закрытоугольной глаукомы.

Демонстрируется клинический случай двухстороннего течения заболевания первичного закрытого угла (ЗПЗУ). Пациент Л., 61 год, впервые обратился в консультативно-диагностический отдел Центра офтальмологии ФМБА России в январе 2019 года. Проведено комплексное обследование, включающее визометрию (проектор знаков Zeiss SZP 350), авторефрактометрию (Huvitz HRK-7000A), тонометрию (Reichert ORA), оптическую биометрию (IOLMaster 500, Carl Zeiss), пахиметрию (спектральный оптический когерентный томограф (ОКТ) Optovue RTVue-100), биомикроскопию (щелевая лампа SL 120 Zeiss), гониоскопию (Volk 3 Mirror NF, CША), офтальмоскопию (бесконтактная линза Volk Optical 78 D), фоторегистрацию глазного дна (немидриатическая фундускамера Zeiss Visucam lite), статическую автоматическую периметрию (САП) (периметр Zeiss Humphrey Field Analyzer HFA-II 750i, программа central 24–2 Threshold test), ОКТ переднего отрезка (AS-OCT) на DRI OCT Triton Plus и заднего отрезка на Optovue RTVue-100. ОКТ-ангиографию выполняли по методу, описанному ранее [12], на ОКТ-томографе с функцией ангиографии (Avanti, Optovue-100 XR Inc., Fremont, CA, USA): AngioVue OCTA software revision 2016.1.0.26. Аналитику прогрессирования ГОН осуществляли на основе программного обеспечения Guided Progression Analysis (GPA) анализатора поля зрения Humphrey II 750i по индексу поля зрения (VFI) или периметрическому индексу MD, а также проводили точечный анализ событий. Уровни вероятности считались статистически значимыми, когда значение p было меньше 0,05 для наклона всей области 24–2.

На момент обращения острота зрения на правом глазу (OD) без коррекции составила 0,55, с коррекцией sph +1,25 D cyl +0,75 D ax 90° = 1,0. На левом глазу (OS) – без коррекции 0,6, с коррекцией sph +1,5 D = 1,0. Роговично-компенсированное ВГД (IOPcc) OD = 13 мм рт. ст., OS = 27 мм рт. ст. (оба глаза безгипотензивных препаратов). Средняя толщина роговицы в центре по данным пахиметрии: OD – 526 мкм, OS – 532 мкм. Аксиальная длина OD – 21,07 мм, OS – 21,14 мм. Данные САП OD: среднее отклонение (MD) – (-)0,5 dB, паттерн-стандартное отклонение (PSD) – 1,13 dB, VFI 98%; OS: MD – (-)4,24 dB, PSD – 2,59 dB, VFI – 95%. Среды прозрачные. При гониоскопии обоих глаз ИТК более 180°, на левом глазу присутствуют гониосинехии. По данным ОКТ заднего отрезка: правый глаз без патологии, в левом выявлены признаки ГОН: сужение неврального ободка сверху, экскавация ДЗН 0,6 по сравнению с 0,4 в правом. Размеры УПК по данным AS-OCT 8,1° сверху и 10,6° снизу в OD и 7,6° и 6,5° соответственно в OS. На основании полученных данных выставлен диагноз: подозрение на первичный закрытый угол правого глаза, первичная закрытоугольная глаукома I В левого глаза. Гиперметропия слабой степени обоих глаз.

14.01.2019 выполнена периферическая лазерная иридотомия (ПЛИТ) на обоих глазах. После лазерного вмешательства гониоскопическая картина свидетельствовала об открытии УПК на обоих глазах, но в разной степени. На правом глазу ИТК отсутствовал на всем протяжении, ВГД = 11 мм рт. ст., а на левом глазу УПК открылся на 180°, но наблюдались гониосинехии, ВГД = 21 мм рт. ст. на фиксированной комбинации бринзоламида с тимололом («Азарга») 2 раза в день. Пациенту предложена факоэмульсификация хрусталика с имплантацией интраокулярной линзы (ФЭ + ИОЛ) на левом глазу, но в силу обстоятельств операция не выполнена (на январь 2019 г. пациент был не готов к хирургии по организационным причинам). Поэтому как промежуточный этап лечения выполнена селективная лазерная трабекулопластика (СЛТ), поскольку визуализация трабекулы позволила выполнить весь объем лазерного вмешательства. После СЛТ ВГД на левом глазу нормализовалось до 19 мм рт. ст. на аналоге простагландина («Ксалатан») 1 раз на ночь. Далее пациент не наблюдался по объективным причинам (пандемия COVID-19), ФЭ + ИОЛ на левом глазу была выполнена лишь 30.03.2021.

17.08.2021 пациент обратился для контрольного осмотра, не предъявляя жалоб. Острота зрения на правом глазу без коррекции 0,55, с коррекцией sph +1,25 cyl +0,75 ax 90 = 1,0. На левом глазу без коррекции 0,5, с коррекцией sph +1,25 = 0,8. ВГД на правом глазу 13 мм рт. ст. без гипотензивных препаратов, на левом – 19 мм рт. ст. на фоне фиксированной комбинации бринзоламида с тимололом («Азарга») 2 раза в день. Гониоскопическая картина свидетельствует о расширении УПК в правом глазу до умеренной степени открытия по Ван-Бойнингену во всех секторах, кроме верхнего, где зона трабекулы просматривается только при гониокомпрессии, пигментация УПК – 2-й степени. В левом глазу сохраняется узкий профиль УПК во всех секторах с выраженной пигментацией (3-й степени) и гониосинехиями, в целом – на протяжении 200°. По данным оптической когерентной томографии Swept Source (SS-OCT) на правом глазу профиль угла более широкий (30,0° в нижнем секторе) по сравнению с левым (14,1°) (рис. 1). В верхнем секторе ширина угла примерно одинакова в обоих глазах (OD = 10,1°, OS = 9,9°).

По данным биомикроскопии в правом глазу отмечаются начальные помутнения в кортикальных слоях хрусталика, на левом глазу – заднекамерная ИОЛ в капсульном мешке, центрирована. При офтальмоскопии на правом глазу визуализируется нормальный ДЗН, на левом глазу присутствуют признаки ГОН в виде расширения экскавации и сужения неврального ободка преимущественно в верхнем секторе ДЗН (рис. 2).

На САП правого глаза: MD – (-)0,06 dB, PSD – 1,28 dB, VFI 99%; левого глаза: MD – (-)3,03 dB, PSD – 2,64 dB, VFI – 96%. По данным паттерн-девиации прослеживается снижение светочувствительности в нижней гемисфере по типу аркуатного дефекта. Тренд-анализ представлен на рис. 3 и демонстрирует отсутствие прогрессирования функционального дефекта за 2,5 года наблюдения.

По данным ОКТ имеется выраженное повреждение слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) и ганглиозного комплекса (ГКС) в левом глазу (объем глобальных потерь (GLV) 14,28%, фокальных потерь (FLV) 3,13%), что соответствует аркуатному дефекту по данным САП. В правом глазу все показатели ОКТ в пределах нормы (рис. 4).

На ОКТ с функцией ангиографии на правом глазу отклонений не выявлено, а в левом прослеживается значительное снижение плотности капиллярной сети (vessel density, VD) в поверхностном радиальном сплетении (RPC) (рис. 5). На правом глазу средняя плотность капилляров в RPC – 50,0%, на левом – 37,3%. На рис. 5 также заметна асимметрия VD в парафовеа в правом и левом глазу: в OS имеется диффузное снижение VD в поверхностном сосудистом сплетении.

По данным тренд-анализа СНВС и ГКС за 2,5-летний период отрицательной динамики не выявлено (рис. 6).

Но на левом глазу ВГД оставалось повышенным, несмотря на проведение ПЛИТ, СЛТ и ФЭ + ИОЛ. Причина – гониосинехии и узкий профиль УПК. Пациенту усилен гипотензивный режим за счет дополнительного назначения к фиксированной комбинации бринзоламида с тимололом («Азарга») 2 раза в день ианалога простагландина («Ксалатан») по 1 капле на ночь. На правом глазу ВГД в течение 2,5 года после ПЛИТ сохраняется в пределах нормальных значений (IOPcc 11–13 мм рт. ст.), нет необходимости в гипотензивной терапии, отсутствуют признаки ГОН. Пациент информирован о плановом осмотре через3 месяца. При выявлении признаков прогрессирования ГОН в левом глазу рекомендована синустрабекулэктомия.

Описанный клинический случай позволяет сравнить результат ПЛИТ в отдаленном периоде у пациента с различными стадиями заболевания первичного закрытого угла. Закрытый угол передней камеры лежит в основе повышения офтальмотонуса и развития ГОН. Традиционно ПЛИТ является приоритетным методом лечения закрытого угла за счет создания благоприятных условий для оттока внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю. Доказательства значительного увеличения размеров УПК после ПЛИТ и лазерной иридопластики при ЗПЗУ подробно изложены в нашем предыдущем обзоре, посвященном роли ОКТ в диагностике ЗПЗУ [13]. Многочисленные исследования подтверждают улучшения топографии УПК после лазерного лечения [14–17]. В исследовании Gupta и соавт. положительный эффект после лазерного вмешательства наблюдался при всех подтипах ЗПЗУ, в том числе при ППЗУ [18]. Тем не менее ряд авторов не отмечают снижения флюктуаций ВГД после ПЛИТ [19]. По данным оптической когерентной томографии переднего отрезка после ПЛИТ в 23,9–47,5% случаев могут отсутствовать признаки расширения УПК [20]. Кроме того, риск развития первичного закрытого угла может сохраняться и после лазерного вмешательства [21]. Jiang и соавт. наблюдали улучшение топографии УПК со стабильным положительным эффектом в течение 6 месяцев на глазах с ППЗУ, но через 18 месяцев ширина УПК несколько уменьшилась, а на интактных парных глазах отмечали более выраженную отрицательную динамику [22]. В настоящий момент вектор исследований эффективности ПЛИТ направлен в сторону дифференцировки механизмов закрытого угла. Так, Kwon и соавт. в течение 41–45 месяцев наблюдали за 133 глазами 75 пациентов с ЗПЗУ после ПЛИТ, снижение ВГД и увеличение УПК по данным AS-OCT было более выраженным на глазах с механизмом зрачкового блока и толстой радужкой, но не в случаях плоской радужки и увеличенного свода хрусталика [23]. Кроме неоднозначных результатов ПЛИТ [24], дискутируется вопрос о показаниях к данному вмешательству. Согласно рандомизированному исследованию ZAP (The Zhongshan Angle Closure Prevention Trial), при ППЗУ предпочтительна тактика наблюдения, продиктованная редким прогрессированием заболевания (в 2% после ПЛИТ против 4% без данного вмешательства в течение 6 лет) [3]. Противоположные ZAP результаты были получены в пятилетнем сингапурском исследовании ANA-LIS, проведенном на 476 пациентах с двусторонним ППЗУ [4]. По аналогии с ZAP на одном глазу была выполнена ПЛИТ, а парный глаз оставался интактным. В итоге прогрессирование на глазах без лазерного вмешательства отмечали в большем проценте случаев – 46 (9,8%) против 23 (4,8%) с ПЛИТ. Заслуживает внимания тот факт, что у двух пациентов без ПЛИТ развился острый приступ закрытого угла. Риск прогрессирования по сравнению с глазами, на которых выполнено лазерное вмешательство, составил 1,98 (95% CI: 1,2, 3,25; p = 0,008). В итоге при ППЗУ авторы рекомендовали выполнение ПЛИТ.

В представленном клиническом случае через 2,5 года офтальмотонус на правом глазу остался в норме. Благодаря выполненной ПЛИТ на стадии ППЗУ прогрессирование (переход в ПЗУ и ПЗУГ) отсутствует. Весомым аргументом в пользу раннего выполнения лазерного вмешательства на стадии ППЗУ служит история заболевания на левом глазу того же пациента. Благодаря двухсторонней ПЛИТ исключены потенциальные факторы, влияющие на течение заболевания, такие как пол, возраст, антропометрические данные, триггеры внешней среды. На левом глазу, несмотря на благоприятные, казалось бы, топографические показатели после ПЛИТ, СЛТ и ФЭ + ИОЛ по данным SS-OCT (открытый УПК), сохраняется риск прогрессирования ГОН. Важным фактором в этом смысле является каскад воспалительных реакций как в трабекулярной сети, так и в ганглиозных клетках сетчатки. Интересна точка зрения в отношении роли воспаления как потенциального фактора прогрессирования ЗПЗУ [25]. Вовлечение медиаторов воспаления в патогенез ЗПЗУ может способствовать образованию гониосинехий, именно они стали фактором риска формирования ПЗУГ на левом глазу у пациента Л. Воспаление может быть реакцией на ишемию в ответ на хроническое закрытие УПК и повышение ВГД с отеком ганглиозных клеток сетчатки. Известно, что процесс начинается со снижения толщины внутренних слоев сетчатки, содержащих ганглиозные клетки, при этом СНВС может еще оставаться нормальным, так как не проходит стадию отека. Эта тенденция сохраняется при прогрессировании ПЗУГ [26]. Благодаря комбинированному лечению ПЗУГ на левом глазу с применением СЛТ вторым этапом после ПЛИТ [27] и медикаментозной гипотензивной терапии не произошло существенных ухудшений по данным САП и ОКТ заднего отрезка при сроке наблюдения более 2 лет. С другой стороны, результаты последнего обследования свидетельствуют об угрозе прогрессирования заболевания в левом глазу. Речь идет о выраженных дефектах СНВС и ГКС в верхней гемисфере, близко расположенных от центра с соответствующим аркуатным дефектом по данным САП. Кроме того, отмеченное выпадение капилляров в перипапиллярной сетчатке и особенно в макулярной зоне требует особо пристального внимания. Как было отмечено недавно, при ПЗУГ снижение VD в поверхностном сплетении макулы на 1% ассоциировано с увеличением скорости прогрессирования на 0,04 dB/год. Более того, обнаружена выраженная корреляция VD c периметрическим индексом MD, которая отмечена именно для поверхностного сплетения макулы [28]. Hou и соавт. также наблюдали диффузное снижение VD в макуле и локальные выпадения VD в перипапиллярной области у пациентов с ПЗУГ [29].

В описанном клиническом примере сохранение хрусталика в левом глазу на протяжении года пандемии также являлось неблагоприятным фактором: известно, что увеличение размеров последнего играет важную роль в прогрессировании заболевания [30]. На данный момент, несмотря на выполнение ФЭ + ИОЛ,через 2,5 года после ПЛИТ и СЛТ офтальмотонус в левом глазу повышен. Потенциальный фактор риска в виде гониосинехий может стимулировать флюктуации ВГД. Известно, что последние оказывают наиболее выраженное влияние на прогрессирование ГОН даже в условиях относительно невысокого ВГД [31–32]. Указанное обстоятельство является серьезным основанием для проведения синустрабекулэктомии в будущем.

По данным Song, прогрессирование ЗПЗУ на артифакичных глазах выявлено только в группе ПЗУГ, ни у одного пациента с ППЗУ и ПЗУ ухудшений в полях зрения не зафиксировано [33]. Авторы постулировали необходимость раннего проведения ФЭ + ИОЛ на стадии ППЗУ и ПЗУ, не дожидаясь развития ПЗУГ. В то же время согласно масштабному исследованию EAGLE (Effectiveness in Angle-closure Glaucoma of Lens Extraction Study Group), проведенному в 5 странах, рекомендовано раннее удаление прозрачных хрусталиков при ПЗУ и начальной ПЗУГ без включения ППЗУ [34].

В заключение можно сказать, что данный клинический пример наводит на мысль, что выполнение ПЛИТ на стадии ППЗУ оправдано с целью профилактики развития ГОН. Тем не менее вопрос требует дальнейшего изучения. Насколько ПЛИТ необходима, учитывая редкое прогрессирование заболевания [3]? На сегодняшний день нет четких клиничес­ких рекомендаций по тактике ведения пациентов с ППЗУ. Очевидно, ПЛИТ показана при наличии следующих факторов [35]:

Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, направленные на изучение частоты и скорости прогрессирования ППЗУ, возможных предикторов перехода ППЗУ в ПЗУ и ПЗУГ для разработки комплекса диагностических и лечебных мероприятий, направленных на сохранение зрительных функций в отдаленном периоде.

Вклад авторов: авторы внесли равный вклад в эту работу.Концепция и дизайн исследования: Н.И. КурышеваСбор и обработка материала: Н.И. Курышева, Г.А. ШароваНаписание и редактирование текста: Н.И. Курышева, Г.А. Шарова

Authors’ contributions: authors have contributed equally to this work.Research concept and design: N.I. KuryshevaData collection and statistical processing: N.I. Kurysheva, G.A. SharovaText writing, final editing: N.I. Kurysheva, G.A. Sharova