Билалов Эркин Назимович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой офтальмологии
Бахритдинова Фазилат Арифовна, доктор медицинских наук, профессор, кафедра офтальмологии
Билалов Баходир Эркинович, кандидат медицинских наук, доцент, кафедра офтальмологии
Орипов Окилхон Ильёсович, кандидат медицинских наук, старший преподаватель, кафедра офтальмологии
Глаукома – хроническое прогрессирующее заболевание, приводящее к значительной потере зрения и являющееся одной из ведущих причин слепоты. Один из наиболее эффективных методов лечения глаукомы – хирургический, направленный на снижение внутриглазного давления (ВГД) с помощью создания или восстановления путей оттока внутриглазной жидкости. Однако основной проблемой хирургии глаукомы остается развитие фиброза, что снижает эффективность вмешательства.
Целью представленного обзора является систематизация современных представлений о механизмах репаративного процесса после антиглаукоматозных операций и выявление основных стратегий контроля рубцевания.
Материалы и методы. В I часть обзора включены научные статьи, опубликованные за последние 10 лет и посвященные механизму заживления операционной раны при хирургическом лечении глаукомы, методам профилактики фиброзных осложнений и перспективным терапевтическим стратегиям. Поиск проводился в базах данных PubMed, Scopus и Web of Science. В обзор вошли 59 статей.
Результаты. Анализ работ показал, что основными факторами развития послеоперационного фиброза после антиглаукоматозных операций являются активация воспалительных процессов, гиперпродукция внеклеточного матрикса и дисрегуляция иммунного ответа. Стандартом профилактики после операционного фиброза остаются антиметаболиты в виде митомицина-C, который достоверно повышает успех трабекул эктомии. Тем не менее в высоких дозах он способен вызывать дистрофические и некротические изменения со стороны тканей глазной поверхности, тогда как 5-фторурацил безопаснее, но должен вводиться серийно и менее эффективен. Комбинация низких доз с амниотической мембраной либо гидрогелевыми носителями уменьшает токсичность и пролонгирует действие препаратов. Таргетное ингибирование факторов роста в виде ингибиторов ангиогенеза пирфенидона и SB-431542 демонстрирует высокий потенциал.
Заключение. Эффективный контроль репаративных процессов должен быть многоуровневым: снижение воспаления, модификация клеточных сигналов и управление ремоделированием матрикса. Несмотря на прогресс, необходимы дальнейшие исследования для оптимизации комбинаций методов, уменьшения побочных эффектов и внедрения высокоточных биотехнологических решений.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.